Опубликовать статью

Информационное партнерство

Инфоресурсы

Контакты

«

ТОМ 24, СТ. 67 (стр. 988-999)   |   4 мая 2023 г.   

»

Фундаментальные исследования » Патологическая анатомия

Экспрессия CD68-позитивных клеток в миокарде при постостром коронавирусном синдроме

Макаров И.А., Папко К.А., Макарова Т.А., Каронова Т.Л., Митрофанова Л.Б.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург

Резюме

Постострый коронавирусный синдром (ПКС) - это симптомокомплекс, характеризующийся сохранением стойких неврологических, респираторных и/или сердечно-сосудистых симптомов после 1 месяца от начала острой инфекции SARS-CoV-2, которые длятся не менее 2 месяцев и не могут быть обусловлены каким-либо другим заболеванием. В литературе описано увеличение количества CD68+ клеток в интерстициальной ткани миокарда в остром периоде коронавирусной инфекции, однако данных о количестве миокардиальных макрофагов при ПКС недостаточно. Цель данного исследования: оценить количество CD68-позитивных макрофагов в миокарде пациентов при ПКС. Материалы и методы. В ретроспективное исследование эндомиокардиальных биопсий (ЭМБ) было включено 26 биопсий пациентов с миокардитом и 9 пациентов без миокардита с ПКС; 33 биопсии пациентов с миокардитом и 8 пациентов без миокардита, обследовавшихся в Центре до 2019 года. При анализе ЭМБ мы проводили стандартное гистологическое и иммуногистохимическое исследование миокарда с антителами к CD68, HLA-DR и VEGF. Результаты. При анализе полученных данных было выявлено, что количество CD68-позитивных макрофагов значительно выше у пациентов при ПКС по сравнению с пациентами, не переносившими коронавирусную инфекцию. При оценке экспрессии HLA-DR и VEGF в 2 случаях мы выявили преобладание VEGF+макрофагов в строме миокарда над HLA-DR+макрофагами. Заключение. Одно из морфологических проявлений ПКС - увеличение количества CD68+макрофагов на 1 мм² миокарда. Сохранение симптомов сердечной патологии может быть связано с местным цитокиновым дисбалансом в ткани миокарда, обусловленным повышенным содержанием активированных макрофагов М1 и М2. Требуется проведение дополнительных исследований для подтверждения этой гипотезы.


Ключевые слова

эндомиокардиальные биопсии, постострый коронавирусной синдром, миокардит, иммуногистохимия, макрофаг

Список литературы

1. Chippa V, Aleem A, Anjum F. Post Acute Coronavirus (COVID-19) Syndrome. 2023 Feb 3. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. PMID: 34033370.


2. Peter RS, Nieters A, Kräusslich HG, et al.; EPILOC Phase 1 Study Group. Post-acute sequelae of covid-19 six to 12 months after infection: population based study. BMJ. 2022 Oct 13;379:e071050. doi: 10.1136/bmj-2022-071050


3. Raman B, Bluemke DA, Lüscher TF, et al. Long COVID: post-acute sequelae of COVID-19 with a cardiovascular focus. Eur Heart J. 2022 Mar 14;43(11):1157-1172. doi: 10.1093/eurheartj/ehac031.


4. Jimeno-Almazán A, Pallarés JG, Buendía-Romero Á, et al. Post-COVID-19 Syndrome and the Potential Benefits of Exercise. Int J Environ Res Public Health. 2021 May 17;18(10):5329. doi: 10.3390/ijerph18105329.


5. Hassaan Ahmed, Kajal Patel, Darren C. Greenwood, et al. Long-term clinical outcomes in survivors of severe acute respiratory syndrome (SARS) and Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS) outbreaks after hospitalisation or ICU admission: A systematic review and meta-analysis. Rehabil Med. 2020 May 31;52(5):jrm00063. doi: 10.2340/16501977-2694.


6. Silva Andrade B, Siqueira S, de Assis Soares WR, et al. Long-COVID and Post-COVID Health Complications: An Up-to-Date Review on Clinical Conditions and Their Possible Molecular Mechanisms. Viruses. 2021 Apr 18;13(4):700. doi: 10.3390/v13040700.


7. Long B, Brady WJ, Koyfman A, Gottlieb M. Cardiovascular complications in COVID-19. Am J Emerg Med. 2020 Jul;38(7):1504-1507. doi: 10.1016/j.ajem.2020.04.048.


8. Fox SE, Falgout L, Vander Heide RS. COVID-19 myocarditis: quantitative analysis of the inflammatory infiltrate and a proposed mechanism. Cardiovasc Pathol. 2021 Sep-Oct;54:107361. doi: 10.1016/j.carpath.2021.107361.


9. Jum'ah H, Kundrapu S, Jabri A, Kondapaneni M, Tomashefski JF, Loeffler AG. Cardiac macrophage density in Covid-19 infection: relationship to myocyte necrosis and acute lung injury. Cardiovasc Pathol. 2022 Sep-Oct;60:107447. doi: 10.1016/j.carpath.2022.107447.


10. Yang L, Han Y, Jaffré F, Nilsson-Payant BE, Bram Y, Wang P, Zhu J, Zhang T, Redmond D, Houghton S, Uhl S, Borczuk A, Huang Y, Richardson C, Chandar V


11. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.


12. Арутюнов Г.П., Палеев Ф.Н., Моисеева О.М. и другие. Миокардиты у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021;26(11):4790. Arutyunov GP, Paleev FN, Moiseeva OM, et al. Myocarditis in adults. Clinical recommendations 2020. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(11):4790.


13. Kim Y, Nurakhayev S, Nurkesh A, Zharkinbekov Z, Saparov A. Macrophage polarization in cardiac tissue repair following myocardial infarction. Int J Mol Sci. 2021 Mar 8;22(5):2715. doi: 10.3390/ijms22052715.


14. Ma Y, Mouton AJ, Lindsey ML. Cardiac macrophage biology in the steady-state heart, the aging heart, and following myocardial infarction. Transl Res. 2018 Jan;191:15-28. doi: 10.1016/j.trsl.2017.10.001.


15. Yang L, Nilsson-Payant BE, Han Y, et al. Cardiomyocytes recruit monocytes upon SARS-CoV-2 infection by secreting CCL2. Stem Cell Reports. 2021 Sep 14;16(9):2274-2288. doi: 10.1016/j.stemcr.2021.07.012.


16. Ho HT, Peischard S, Strutz-Seebohm N, Klingel K, Seebohm G. Myocardial damage by SARS-CoV-2: emerging mechanisms and therapies. Viruses. 2021 Sep 21;13(9):1880. doi: 10.3390/v13091880.


17. Morgan MJ, Liu ZG. Reactive oxygen species in TNFalpha-induced signaling and cell death. Mol Cells. 2010 Jul;30(1):1-12. doi: 10.1007/s10059-010-0105-0.


18. Tetsuo S, Shin I, Tsukasa S, et al. HLA-DR antigens expression in biopsied heart tissue in various heart diseases. 1992 Feb 26.


19. Berezin AE. Circulating vascular endothelial growth factor-1 in cardiovascular disease. Jan 2015. doi: 10.1007/978-94-007-7741-5_2-1.Kim Y, Nurakhayev S, Nurkesh A, Zharkinbekov Z, Saparov A. Macrophage Polarization in Cardiac Tissue Repair Following Myocardial Infarction. Int J Mol Sci. 2021 Mar 8;22(5):2715. doi: 10.3390/ijms22052715.


20. Guo Y, Hu K, Li Y, et al. Targeting TNF-α for COVID-19: Recent Advances and Controversies. Front Public Health. 2022 Feb 11;10:833967. doi: 10.3389/fpubh.2022.833967.


21. Lafuse WP, Wozniak DJ, Rajaram MVS. Role of Cardiac Macrophages on Cardiac Inflammation, Fibrosis and Tissue Repair. Cells. 2020 Dec 31;10(1):51. doi: 10.3390/cells10010051.


22. Zeng C, Wang R, Tan H. Role of Pyroptosis in Cardiovascular Diseases and its Therapeutic Implications. Int J Biol Sci. 2019 May 20;15(7):1345-1357. doi: 10.7150/ijbs.33568.


23. Yap JKY, Moriyama M, Iwasaki A. Inflammasomes and Pyroptosis as Therapeutic Targets for COVID-19. J Immunol. 2020 Jul 15;205(2):307-312. doi: 10.4049/jimmunol.2000513.

Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций

(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции