Опубликовать статью

Информационное партнерство

Инфоресурсы

Контакты

«

ТОМ 21, СТ. 67 (стр. 829-838)   |   15 июня 2020 г.   

»

Клиническая медицина » Терапия » Гематология

Особенности прокоагулянтных изменений в системе гемостаза у пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями периферических артерий.

Комиссаров К.А., Папаян Л.П., Бессмельцев С.С., Головина О.Г., Силина Н.Н., Солдатенков В.Е., Капустин С.И., Бураков В.В., Салтыкова Н.Б., Кузакбирдиева О.Х., Солдатенкова О.В.

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии ФМБА России», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Резюме

Артериальные тромбозы и их осложнения в настоящее время являются одной из основных причин смертности и инвалидизации населения в цивилизованных странах, актуальным представляются исследования, направленные на улучшение диагностики и лечения тромбоза при хронических облитерирующих заболеваниях периферических артерий (ХОЗАНК). Цель исследования. Выявить факторы риска развития артериальных тромбозов у пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями периферических артерий. Материалы и методы. Обследовано 47 пациентов с ХОЗАНК: 29 пациентов без реконструктивного оперативного лечения в анамнезе (группа 1) и 18 пациентов, перенесших тромбоз артерий/шунтов нижних конечностей после реконструктивных оперативных вмешательств (группа 2). Исследовали параметры плазменного гемостаза, уровень гомоцистеина, аллельные варианты генов, ассоциированных с плазменным гемостазом. Результаты. В обеих группах, независимо от тромботического анамнеза, обнаружены признаки гиперкоагуляции: значимое по сравнению с группой контроля увеличение концентрации фибриногена, активности фактора VIII, активности и содержания фактора Виллебранда. Отличительной особенностью пациентов группы 2 явилась большая степень повышения активности и уровня фактора Виллебранда по сравнению с пациентами группы 1 (p <0,05). Определялось значимое снижение активности антитромбина как по сравнению с контрольной группой, так и больными без тромботических проявлений (p <0,05). Мутация в гене фактора V (G1691A), Лейденская мутация чаще встречалась у пациентов, перенесших оперативное лечение, по сравнению с больными без оперативного лечения (19,3% и 9,3%). Мутация фактора II (G20210A) аналогично встречалась чаще в группе 2, чем в группе без оперативного лечения (6,1 % и 3,6 % соответственно). Повышение уровня гомоцистеина независимо от полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) выявлено у 34,3% пациентов группы 2 и 9,6% пациентов в группе 1. Заключение. Прокоагулянтную направленность нарушений гемостаза у больных второй группы усиливают эндотелиальная дисфункция, снижение активности антитромбина, а также большая частота встречаемости гипергомоцистеинемии и мутаций в генах фактора V (G1691A) и фактора II (G20210A), ассоциированных со склонностью к тромбозам. Для всех больных с ХОЗАНК характерна прокоагулянтная направленность нарушений плазменного гемостаза, наиболее выраженная у пациентов, перенесших тромбоз артерий нижних конечностей или шунтов после реконструктивных оперативных вмешательств. В связи с вышеизложенными фактами можно сделать вывод о необходимости оценки предрасположенности к развитию тромботических проявлений у больных ХОЗАНК с целью определения рисков оперативного лечения и индивидуализации терапии.


Ключевые слова

облитерирующий атеросклероз, тромбоз, эндотелиальная дисфункция, тромбофилия, гемостаз, ишемия нижних конечностей

Список литературы

1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей. - М., - 2019. - С. 9-17.


2. Бабичев А.В. Роль эндотелия в механизмах гемостаза. Педиатр. - 2013. - Т.4, 1. - С. 122-128.


3. Домбровский А.Л., Сергиенко И.В., Рвачева А.В., et al. Влияние терапии аторвастатином в различных дозах на эндотелиальные прогениторные клетки и факторы ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца. Атеросклероз и дислипидемии. 2015. - T.2. - C.56-68.


4. Olinic DM, Spinu M, Olinic M, Homorodean C, Tataru DA, Liew A, et al. Epidemiology of peripheral artery disease in Europe: VAS Educational Paper. Int Angiol. - 2018. - Vol. 37. - P. 327-334.


5. 2018 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2018. - P. 1-64.


6. Lusis A.J., Mar R., Pajukanta P. Genetics of atherosclerosis. Annu Rev Genomics Hum Genet. - 2004. -5. - P. 189-218.


7. Ross R., Glomset J.A. The pathogenesis of atherosclerosis (first of two parts). N Engl J Med 1976. -Vol.295. - P. 420-425.


8. Norgren L. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // J. Vasc. Surg. Elsevier BV. - 2007. - Vol.45, 1. - P. 5-67.


9. Howard DP, Banerjee A, Fairhead JF, Hands L, Silver LE, Rothwell PM. Population-based study of incidence, risk factors, outcome, and prognosis of ischemic peripheral arterial events: implications for prevention. Circulation. - 2015. -Vol. 132. - P. 5-15.


10. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Флебология. - Т.9, 4. - 2015. - С. 5-7.

Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций

(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции